Мр Картина Рассыпного Типа Онмк По Ишемическому Типу В Правом Вбб И Корковых Ветвях Правой Сма Умеренная Наружняя Гидроцефалия Положена Ли Группа Инвалидности

Доброго дня. Если кто не знает Вам советует и консультирует — Стефания Волна. Рассказываю свой опыт и знания в юриспруденции, которого в совокупности больше 15 лет, это дает возможность дать правильные ответы, на то, что может необходимо в различных ситуациях и сейчас рассмотрим — Медико-социальная экспертиза ->. Если в Вашем конкретном случае потребуется мгновенный ответ в своем городе или же онлайн, то, конечно же, лучше получить помощью на сайте. Или еще проще спросить в комментариях у постоянных читателей, которые ранее сталкивались с таким же вопросом.

Аttention please, данные могут быть неактуальными в момент прочтения, законы очень быстро обновляются и дополняются, поэтому ждем Вашей подписки на нас в соц. сетях, чтобы Вы были в курсе всех обновлений.

Федеральный регистр утверждает, что смертность из-за болезней сосудистой системы организма стоит сегодня на первом месте. Как правило, 50 процентов смертей связаны именно с острым нарушением кровообращения головного мозга (ОНМК), то есть основной причиной летального исхода является именно инсульт. Каждый год в Российской Федерации регистрируется в среднем 400-450 тысяч случаев ОНМК, то есть каждые полторы минуты у человека проявляется это заболевание. Из общего количества больных приблизительно 40 процентов умирают.

При симптомах острого нарушения мозгового кровообращения, которые длятся более чем сутки, диагностируется инсульт. При первой стадии этого заболевания может проявляться также сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвотные рефлексы и так далее. Если не обратить сразу внимание на эти проявления, это может стать причиной смерти человека.

ОНМК входит в международную классификацию болезней 10 пересмотра

Самое первое, что необходимо сделать при обнаружении симптомов этой болезни, — это вызвать бригаду скорой помощи. Больного во время проявления симптомов этого заболевания ни в коем случае нельзя беспокоить без причины, поэтому сразу же после первых признаков необходимо изолировать его.

• УЗДГ (ультразвуковая допплерография) – в ходе исследования определяется проходимость магистральных сосудов шеи и головы, показатели гемодинамики (объемная и линейная скорость кровотока), состояние стенок артерий;
• ТКДГ (транскраниальная допплерография) – один из способов ультразвуковой диагностики для оценки кровотока по внутримозговым сосудам;
• МР-ангиография и КТ в режиме ангиографии – введение контрастного вещества с последующей визуализацией сосудов вертебро базилярного бассейна и головного мозга, позволяет выявить различные патологии, атеросклеротические изменения, расслоение стенок, мальформацию сосудов, их диаметр;
• МРТ и КТ – данные методы мало информативны при патологиях сосудов ВББ, однако позволяют выявить возможные этиологические факторы: структурные изменения спинного мозга и позвоночного столба, наличие грыж межпозвоночных дисков;
• общее и биохимическое исследование крови – позволяет определить возможные изменения в свойствах биологической жидкости, которые появляются при сахарном диабете, атеросклерозе, воспалительных процессов и прочих патологиях.

• генетические факторы;
• врожденные аномалии сосудистой системы (аномалия Киммерли, недоразвитие позвоночных артерий);
• повреждения шейного отдела позвоночного столба (при спортивных травмах, вследствие автомобильных аварий и прочие);
• васкулит (воспалительные процессы сосудистых стенок);
• атеросклероз (происходит поражение артерий ВББ, во время которого на сосудистых стенках формируются холестериновые отложения);
• сахарный диабет;
• стойкое повышение АД (гипертоническая болезнь);
• синдром антифосфолипидных антител (АФС): способствует образованию тромбов;
• диссекция (расслоение) артерий: надрыв сосудистой стенки и проникновение крови между ее оболочками, является причиной острого инфаркта мозга;
• сдавливание позвоночных сосудов при межпозвоночной грыже шейного отдела, смещении позвонков, дегенеративно – дистрофических процессах позвоночного столба.

Что приводит к ОНМК?

Не менее важным методом лечения нарушения кровообращения головного мозга является массаж. Массажные движения воздействуют положительно на сосудистую систему, способствуя их расширению, тем самым улучшая процессы кровообращения.

• тромболитики (Урокиназа, Фибринолизин) для рассасывания образовавшихся тромбов;
• антикоагулянты (Варфарин, Гепарин), снижающие густоту крови и предотвращающие повторное тромбообразование;
• нейропротекторы (Ноотропил) и антиоксиданты (Глицин, Мексидол), чтобы снизить возможные повреждения в клетках головного мозга;
• вазоактивные средства (Актовегин, Циннаризин) для улучшения клеточного метаболизма.

Неврологи положительно относятся, если в дополнение к основному лечению используются народные средства. Рекомендуется пить настойку еловых шишек или отвары ромашки, зверобоя, шалфея. Рецепты народной медицины помогаю улучшить работу внутренних органов, предупредить возможное воспаление, связанное с ослаблением иммунитета.

Восстановительная терапия

Клиническая картина будет немного изменяться в зависимости от локализации очага. У пострадавшего при ишемическом инсульте с левой стороны могут преобладать речевые расстройства или двигательные нарушения.

ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

Материал и методы

Background. The paper discusses speech disorders and variants of brain injury after left middle cerebral artery (MCA) stroke. Aphasia and underlying types of ischemic stroke are of special interest. The efficacy of speech therapy exercises is analyzed.
Aim. To study the correlation between brain injury severity after left MCA stroke and speech disorder degree.
Patients and methods. The study enrolled 356 patients with probable acute stroke who were examined by neurologist to assess the severity of neurological deficiency. If the condition was satisfactory, the patient was examined by speech therapist. At admission and dynamically, the patients underwent brain CT to verify or to exclude focal brain injury and to specify lesion size and localization.
Results. Brain CT revealed typical ischemic lesions in the left MCA perfusion area in 32 of 124 patients (25.8%). In 7 patients, these lesions were not obvious (early stroke). Three study group were compared: patients with dysarthria (n = 20), motor aphasia (n = 13), or sensorimotor aphasia (n = 23). Comparison criteria were lesion size and localization, consciousness, and speech recovery time.
Conclusions. Sensorimotor aphasia after ischemic strokes may result from large lesions around Sylvian fissure as well as from local lesions of cortical speech center(s) or white matter between them. Aphasia is more common in cryptogenic ischemic strokes while sensorimotor aphasia is more common in recurrent strokes. Considering delayed speech recovery in sensorimotor aphasia group, these patients should proceed with the speech therapy after the discharge to achieve significant improvement or full speech recovery.

Введение

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА), особое внимание уделено афазии и вызвавшим ее вариантам ишемического, как правило, инфаркта головного мозга. Проанализирована результативность комплекса занятий по улучшению речи.
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.
Материал и методы: в исследование было включено 356 человек с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которые были обследованы неврологом, проведена оценка неврологического дефицита. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар. Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
Результаты: по результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 – при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
Выводы: сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоны белого вещества между ними. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным актуально продолжить логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Рис.9 На сагиттальном Flair отмечается область поражения в коре и субкортикальном белом веществе правой лобной доли. Так же отмечается повышенный МР-сигнал по Т2 и пониженный по T1 от указанной области поражения.

Кардиоэмболический инсульт

Рис.5 В правой лобной и островковой доле имеется участок гиподенсной структуры, приводящий к отсутствию дифференцировки серого и белого вещества, сглаженности борозд и извилин, обладающий не резко выраженным масс-эффектом.

Атеротромботический инсульт

Ишемический инфаркт (инсульт) – органическое поражение ЦНС, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с развитием ишемии нервной ткани и появлением инфаркта, сопровождающееся характерными морфологическими проявлениями на визуализации (МРТ и КТ)

Перекрытие просвета приводит к невозможности продвижения крови дальше или снижению эффективности циркуляции жидкой ткани. В большинстве своем это заканчивается падением качества трофики (питания) нервных волокон.

Симптомы ОНМК

Атеросклероз представлен также и сужением (спазмом) сосуда. Обычно проблема наблюдается у курильщиков, больных сахарным диабетом, беременных женщин, пациентов с врожденными аномалиями строения артерий, лиц, перенесших воспалительные заболевания сосудов и прочих.

Причины и факторы риска

• Артериальная гипертензия. На первой стадии вероятность развития инсульта или транзиторной ишемической атаки минимальна. Затем риски растут. К 3 степени гипертонической болезни , когда артериальное давление постоянно высокое и пациент не чувствует проявления, вероятность негативного исхода максимальна и составляет от 15 до 25% в течение года. Постоянно.
• Атеросклероз. Сужение сосуда или закупорка структуры холестериновой бляшкой. Оба варианта опасны. Требуют срочного лечения.
• Эндокринные заболевания. Сахарный диабет, недостаточная или избыточная выработка гормонов щитовидной железы, вот лишь некоторые возможные состояния, провоцирующие инсульт. Косвенным путем или прямым.
• Остеохондроз или грыжа шейного отдела позвоночника. Провоцирует стеноз позвоночных и базилярной артерий, с нарушением питания затылочной доли мозга.

Абсцесс головного мозга. В анамнезе: наличие гнойного очага в полости носа, носоглотке, придаточных пазухах носа, внутреннего уха, постепенное развитие симптоматики, гипертермия до появления очаговой симптоматики, данные эхоэнцефалоскопии за смещение срединных структур мозга, КТ, МРТ подтверждение диагноза.

Инфаркт мозга может быть асимптомным («скрытый» инфаркт) и не сопровождаться клиникой ишемического инсульта, т.е. необходимо различать инфаркт мозга – патоморфологический субстрат от инсульта – клинического синдрома. Тем не менее, нередко эти термины используют практически как синонимы – в значении ишемического инсульта.

—Поиск по дневнику

Чисто двигательный инсульт» проявляется гемипарезом с парезом половины лица и языка по центральному типу без чувствительных и зрительных нарушений. Очаг инфаркта располагается в задней ножке внутренней капсулы, основании моста, семиовальном центре.

При поражении каменистой и интракраниальной порций внутренней сонной артерии состояние больных, как правило, тяжелое, сопровождается значительным угнетением сознания и грубым не­врологическим дефицитом. При этом клиническая картина вторичных ишемических нарушений замас­кирована последствиями первичного поражения головного мозга, что затрудняет дифференциаль­ную диагностику.

Другим механизмом травмы можно считать по­вреждение артерии вследствие ее удара о передний наклоненный отросток при резких движениях го­ловного мозга в передне-заднем направлении при ЧМТ. Такие повреждения в большей степени ха­рактерны для супраклиноидного отдела внутрен­ней сонной артерии.

Диссекции и тромбозы магистральных и церебральных артерий

Артерио-венозные соустья являются, как правило, следствием тупой черепно-мозговой травмы с пе­реломом основания черепа. Чаще всего, соустья развиваются в течение нескольких дней после травмы и локализуются в области кавернозного синуса — каротидно-кавернозные соустья. Кроме того возможны образования других артерио-венозных соустий. Основным патогенетическим ме­ханизмом развития ишемических нарушений при каротидно-кавернозных соустьях является обкра­дывание бассейна внутренней сонной артерии за счет шунтирующего кровотока в соустье. Началь­ные ишемические проявления соустий могут быть стерты из-за компенсаторных возможностей кол­латерального кровообращения головного мозга. Клиническая симптоматика проявляется при на­ступлении декомпенсации. Сроки и выраженность развития клинической симптоматики зависят от величины соустья.

Зубных протезов нет. Слизистая полости рта без особенностей. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен. Живот правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.

Носовое дыхание свободно. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=16/мин. Пальпация: грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая, голосовое дрожание проводится с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии прослушивается ясный легочный звук по всем точкам. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см. Границы легких в пределах нормы.

Барнаул-2022

Аускультация: на месте сочленения рукоятки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1-3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации – везикулярное дыхание. Патологий не выявлено. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

• Гепарин (антикоагулянт). Режим дозирования: в/в или п/к в начальной дозе — в/в (инъекционно) 5000 МЕ, поддерживающая: непрерывная в/в инфузия — 1000–2022 МЕ/ч (20220–40000 МЕ/сут.), предварительно разводя в 1000 мл изотонического раствора NaCl; регулярные в/в инъекции — по 5000–10000 МЕ каждые 4–6 ч; п/к (глубоко) — по 15000–20220 МЕ каждые 12 ч или по 8000–10000 МЕ каждые 8 ч.
• Лазикс (диуретик). Режим дозирования: внутримышечно или внутривенно (медленно струйно) по 20-60 мг 1-2 раза в сутки, в случае необходимости доза может быть увеличена до 120 мг. Препарат вводят в течение 7-10 дней и более, а затем переходят на прием препарата внутрь.
• Пирацетам (ноотропное средство). Режим дозирования: вводится внутримышечно или внутривенно, начиная с 2,0-4,0 г/сут, быстро доводя дозу до 4-6 г/сут. После улучшения состояния дозу снижают и переходят к приему внутрь — 1,2-1,6 г/сут. (0,4 г 3-4 раза в сутки).
• Кавинтон (препарат, улучшающий мозговое кровообращение). Режим дозирования: внутривенно 20-25 мг в 500 мл инфузионного раствора. В течение 2-3 дней дозу можно увеличить не более чем до 1 мг/кг/сутки. Средняя продолжительность курса 10-14 дней. По окончании курса внутривенной терапии рекомендуется продолжить лечение таблетками Кавинтон по 2 таблетки 3 раза в сутки.
• Трентал (сосудорасширяющее, улучшающее микроциркуляцию средство). Режим дозирования: две в/в инфузии в день (утром и днем), в дозе 200 мг (2 амп. по 5 мл) или 300 мг (3 амп. по 5 мл) в 250 мл или 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или раствора Рингера.

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения

Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.

• Выраженное снижение интеллекта, заторможенность и падение продуктивности мышления.
• Дурашливость, неуместные эмоциональные реакции. Поведенческие нарушения могут быть не заметны в первый момент, потому как пациент не в силах проявлять личностные качества. Он апатичен, преимущественно лежит и молчит.
• Регресс. Индуцированное младенчество. Полная инфантильность. Опять же относится к поведенческому расстройству.
• Эпилептические припадки. Тяжелые. Тонико-клонические. Могут повторяться неоднократно, складываясь не в приступ, а в статус (длительное течение пароксизмов непрерывно или один за другим на протяжении 30 минут и более).
• Параличи мускулатуры противоположной локализации поражения стороне.
• Афазия. Неспособность членораздельно говорить.

Очаговые признаки

Поражение по геморрагическому типу более летально, для сравнения, соотношение смертей при первой и второй формах инсульта составляет 20 против 43% при мелкоочаговом типе и 70/98% на фоне обширной деструкции нервных тканей.

Теменная доля

Инсульты делятся на 2 большие группы: ишемические и геморрагические. В зависимости от этиологии первые могут быть кардиоэмболическими (окклюзия обусловлена образовавшимся в сердце тромбом), атеротромботическими (окклюзия вызвана элементами атеросклеротической бляшки) и гемодинамическими (вызванными сосудистым спазмом). Кроме того, выделяют лакунарный инфаркт мозга, вызванный закупоркой церебральной артерии небольшого калибра, и малый инсульт с полным регрессом возникшей неврологической симптоматики в период до 21 дня с момента сосудистой катастрофы.